La dynamique complexe de la maladie de Parkinson

        

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<p> La maladie de Parkinson touche environ 10 millions de personnes dans le monde, mais la manière exacte dont la maladie et les traitements de ses symptômes fonctionnent reste un peu mystérieuse. </p>
<p> Maintenant, les chercheurs de Stanford ont testé une théorie séminale de la maladie de Parkinson et ont trouvé qu'elle manquait, un résultat qui pourrait avoir des implications bien au-delà de la maladie de Parkinson elle-même, rapporte l'équipe le 2 mai dans Nature.</p>
<p> La théorie en question, connue sous le nom d'hypothèse de taux, fait que la maladie de Parkinson résulte d'un déséquilibre des signaux cérébraux qui dit au corps de commencer et d'arrêter de bouger. </p>
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<p> "L'idée était qu'il y avait trop de" stop "et pas assez de" go ", et c'est pourquoi il y a des difficultés avec le mouvement", explique Mark Schnitzer, auteur principal de l'étude et professeur agrégé de biologie et de physique appliquée. enquêteur du Howard Hughes Medical Institute. </p>
<p> Mais ce n'est qu'une partie de l'histoire, a déclaré Schnitzer, qui co-dirige le Stanford Cracking the Neural Code Program et est également membre de Stanford Bio-X et Stanford Neurosciences Institute. </p>
<p> En fait, les signaux «start» et «stop» sont plus complexes et structurés que ne le suggère l'hypothèse du taux, et la maladie de Parkinson reflète en partie une perte de cette complexité et de cette structure. </p>
<p> <strong> Nouvelles techniques pour tester une vieille idée </strong> </p>
<p> Médecins savent depuis des décennies que la maladie de Parkinson implique la perte de neurones dans une région du cerveau appelée substantia nigra, et que la perte affecte les circuits cérébraux pensés pour être responsable de l'initiation et de la fin du mouvement </p>
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<p> Dans cet esprit, l'hypothèse du taux semblait tout à fait raisonnable: s'il y avait une activité neuronale anormale dans les circuits de démarrage ou d'arrêt, cela pourrait entraîner des problèmes de mouvement associés à la maladie de Parkinson. </p>
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Mais tester cette hypothèse s'est avéré difficile, car les neurones qui composent les deux voies sont étroitement liés.

Pour voir si les neurones de la voie de départ étaient effectivement supprimés, comme le suggérait l'hypothèse du taux, alors que les neurones de la voie d'arrêt étaient hyperactifs, les chercheurs avaient besoin d'un moyen de suivre l'activité des neurones individuels.
Pour ce faire, Schnitzer, associé de recherche, Jones Parker, l'ancien étudiant diplômé de Schnitzer, Jesse Marshall, et ses collègues se sont tournés vers des souris génétiquement modifiées pour que les neurones des voies de départ et d'arrêt clignotent vertes lorsqu'elles étaient actives.

L'équipe a examiné les souris dans trois conditions distinctes: conditions normales de santé; une maladie qui imite la maladie de Parkinson; et cette même maladie de Parkinson, mais cette fois-ci traitée avec de la L-dopa (lévodopa), le médicament le plus commun pour les symptômes de la maladie de Parkinson.

Ensuite, l'équipe a scruté le cerveau de leur souris avec des microscopes miniatures à tête chercheuse pour trouver des éclairs verts indiquant ce que les neurones de départ et d'arrêt étaient en train de faire.

Lumière brillante sur les détails

Il y a eu des surprises presque immédiatement. "Nous avons trouvé toute cette structure non découverte" dans les deux voies, a déclaré Marshall.

Plutôt que tous les neurones de l'une ou l'autre voie s'allument en même temps, comme le suggère l'hypothèse du taux, certains groupes semblent être associés à certaines activités.

Chez les souris saines, une grappe dans la voie de départ peut s'allumer lorsqu'une souris commence à tourner à gauche, alors qu'une autre dans la voie d'arrêt peut s'allumer lorsque la souris a fini de se toiletter la queue.

Il y avait plus de surprises chez les souris qui imitaient la maladie de Parkinson. Bien qu'il y ait eu moins d'activité dans la voie de départ, comme l'hypothèse de taux prédite, l'activité dans la voie d'arrêt est devenue non structurée.

Plutôt que de réprimer des mouvements particuliers – «arrêtez de vous toiletter» ou «arrêtez de tourner à gauche», dites – la voie d'arrêt semblait maintenant supprimer de nombreux mouvements différents à la fois.

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Le traitement de ces souris avec de la L-dopa a rétabli l'activité normale dans les deux voies de départ et d'arrêt, a constaté l'équipe, mais les choses se sont mal passées si la dose était trop élevée.

Maintenant, il y avait moins d'activité dans le circuit d'arrêt, tandis que l'activité dans le circuit de départ perdait sa structure, de sorte que maintenant il initierait des mouvements quelque peu aléatoires plutôt que coordonnés caractéristiques de souris saines.

Cette découverte pourrait aider à expliquer l'un des effets secondaires les plus courants et les plus visibles du traitement de la maladie de Parkinson – des mouvements saccadés et incontrôlables connus sous le nom de dyskinésie – Schnitzer a déclaré

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Au delà de la maladie de Parkinson

L'idée que la maladie de Parkinson affecte non seulement le niveau mais aussi la structure de l'activité dans les circuits de démarrage et d'arrêt pourrait changer la façon dont les chercheurs pensent la maladie de Parkinson et un certain nombre d'autres maladies – parmi lesquelles la maladie de Huntington, le syndrome de Tourette Schizophrénie – pensé pour partager un mécanisme sous-jacent similaire, Parker a déclaré.

Au-delà de la meilleure compréhension de ces conditions, les résultats pourraient finalement conduire à de meilleurs résultats pour les patients atteints de ces maladies, a déclaré Schnitzer.

En particulier, des tests supplémentaires comparant la L-dopa à deux autres médicaments de Parkinson moins efficaces ont montré comment la L-dopa restaure complètement l'activité des neurones contrôlant le mouvement, alors que les autres ne le suggèrent pas. en examinant leurs effets sur les modèles d'activité cérébrale.

"Donc ce que nous pouvons avoir ici est une nouvelle façon de tester et de tester de nouveaux médicaments en regardant directement l'activité du circuit neuronal", a déclaré Schnitzer.

 

 

        

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