Des chercheurs de Yale étudient le lien entre le métabolisme du glucose et le paludisme

de Ziba Kashef

Plus d'un million de personnes meurent chaque année du paludisme cérébral, la forme la plus meurtrière de la maladie. Une étude récente, dirigée par des chercheurs de Yale, explore le rôle du métabolisme du glucose dans le développement de la maladie et pourrait constituer un élément clé pour la prévenir ou la traiter chez l'homme.

À l'aide de modèles de paludisme cérébral chez la souris, l'équipe de recherche a expérimenté différentes méthodes de manipulation du comportement alimentaire. En se basant sur leurs découvertes dans une étude précédenteils ont émis l'hypothèse qu'une réduction de l'apport alimentaire – et en particulier une réduction de l'utilisation du glucose – après l'infection paludéenne augmenterait la capacité des souris à tolérer l'infection.

Pour bloquer l'absorption de glucose dans les cellules, ils ont traité les souris infectées avec un inhibiteur de glucose appelé 2DG. Cette intervention a protégé les souris du développement du paludisme cérébral, augmentant leur survie de plusieurs jours. Après un examen plus approfondi, les chercheurs ont constaté que le 2DG protégeait les souris en diminuant la coagulation et les mini-accidents vasculaires cérébraux qui, autrement, entraîneraient la mort. Les souris ont encore développé une anémie, mais elles ont vécu assez longtemps pour que le parasite soit éliminé avec des antibiotiques.

Le blocage du métabolisme du glucose par la 2DG semble aider les animaux à tolérer les lésions cérébrales dues aux infections en diminuant la capacité du paludisme à provoquer la coagulation du sang. Cet effet protecteur a permis aux souris de tolérer les dommages collatéraux de l’infection sur le cerveau et de résister au parasite lui-même lorsqu’il est traité avec des antibiotiques. La découverte suggère que le 2DG, un médicament anticancéreux, pourrait jouer un rôle dans le traitement de la phase précoce du paludisme cérébral, ont indiqué les chercheurs.

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Le texte intégral, dirigé par le premier auteur et professeur assistant Andrew Wang et par le principal auteur et professeur Sterling d'immunobiologie de Ruslan Medzhitovpublié dans le PNAS.

Université de Yale

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