Comment la maladie d’Alzheimer est-elle liée à la dépression, à l’anxiété et aux problèmes de sommeil

        

 Comment la maladie d’Alzheimer est liée à la dépression, à l’anxiété et aux problèmes de sommeil "title =" La maladie d’Alzheimer est associée à la dépression, à l’anxiété, aux problèmes de sommeil "/></div><p>        </p><p>Une nouvelle étude menée par les UC de San Francisco et du Brésil a montré que les premières phases de la dégénérescence cérébrale associée à la maladie d’Alzheimer sont liées à des symptômes neuropsychiatriques, notamment à l’anxiété, à la dépression, à la perte d’appétit et aux troubles du sommeil.</p><p>Les résultats sont publiés dans le Journal of Alzheimer’s Disease.</p><p>Ils pourraient conduire à un diagnostic plus précoce de la maladie d'Alzheimer et constituer un biomarqueur précieux dans la mise au point de traitements visant à ralentir l'évolution de la maladie.</p><p> </p><p> </p><p>Cela pourrait également avoir des implications plus larges pour la compréhension de la base biologique des symptômes psychiatriques chez les personnes âgées.</p><p>Bien qu’elle soit généralement associée à la perte de mémoire et à la démence, la maladie d’Alzheimer est en réalité une maladie neurodégénérative progressive qui peut être détectée au cours d’une autopsie du cerveau des décennies avant que ces symptômes cognitifs classiques ne se produisent.</p><p>Le «Saint Graal» de la recherche sur Alzheimer consiste à mettre au point des traitements qui pourraient être administrés dès les premiers stades de la maladie afin de protéger les tissus cérébraux de toute nouvelle perte et de ralentir ou d’empêcher le développement éventuel de la démence.</p><p>Cependant, le développement de tels médicaments nécessitera une meilleure compréhension de la biologie à l'origine des premiers stades de la maladie et la capacité de diagnostiquer les patients suffisamment tôt pour prévenir une perte importante de tissu neural.</p><p> <strong>Corrélations, mais relation obscure</strong></p><p>De nombreuses études ont identifié des corrélations entre des symptômes neuropsychiatriques tels que la dépression, l’anxiété et les troubles du sommeil et un diagnostic éventuel d’Alzheimer.</p><p>Certaines études ont même suggéré que ces symptômes pourraient être utilisés comme biomarqueurs de la maladie à ses débuts. Mais la relation entre les deux est restée trouble.</p><p>En fait, certains chercheurs ont suggéré que la dépression et d'autres problèmes psychiatriques, voire les médicaments utilisés pour traiter ces troubles, pourraient eux-mêmes être des déclencheurs de l'apparition de la démence des décennies plus tard.</p><div style=
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La nouvelle étude a montré que les symptômes psychiatriques étaient étroitement liés aux premiers stades de la pathologie cérébrale d’Alzheimer.

Ces résultats suggèrent fortement que les affections ou les traitements neuropsychiatriques ne causent pas la maladie d’Alzheimer, mais pourraient constituer les premiers signes avant-coureurs de la maladie.

"La découverte que la cause biologique de ces symptômes est le début de la pathologie d'Alzheimer était plutôt surprenante", a déclaré l'auteur principal Grinberg.

«Cela suggère que ces personnes présentant des symptômes neuropsychiatriques ne risquent pas de développer la maladie d’Alzheimer – elles l’ont déjà.»

La plus grande ressource d’échantillons au monde

La recherche s’appuie sur le service unique d’autopsie centenaire de São Paulo, obligatoire dans tous les décès et pratiquant environ 15 000 autopsies par an.

En 2003, dans le cadre de son doctorat, Grinberg a cofondé le BBAS pour collecter des échantillons de tissus cérébraux lors de ces autopsies. Depuis, BBAS est devenu la plus grande ressource de ce type au monde.

La plupart des études post mortem sur le cerveau menées sur la MA utilisent des «échantillons de complaisance» relativement petits prélevés sur des personnes âgées présentant déjà des signes de perte de mémoire ou de démence.

Étant donné que de multiples pathologies cérébrales peuvent s'accumuler avec l'âge, il peut être difficile de lier étroitement des symptômes spécifiques liés à la DA à des anomalies cérébrales détectées dans ces échantillons.

Dans la nouvelle étude, l'équipe a étudié le cerveau de 1 092 adultes apparemment en bonne santé âgés de plus de 50 ans et représentant de près la population de São Paulo.

Les chercheurs ont exclu 637 cerveaux présentant des signes neurologiques d'anomalies cérébrales non liées à la MA, laissant 455 cerveaux ne présentant aucun signe de dégénérescence ou présentant une gamme de pathologies liées à la MA.

Progression de la maladie

La pathologie de la MA est caractérisée par l'accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires (NF) et de plaques amyloïdes-bêta (Aß), parallèlement à l'atrophie du tissu cérébral dans les régions associées.

La maladie évolue presque toujours de la même manière, les nœuds NF apparaissant pour la première fois dans les régions du tronc cérébral associées au sommeil, à l'appétit et au traitement des émotions, tandis que les plaques Aβ apparaissent pour la première fois dans les régions corticales, puis se propagent dans les parties plus profondes du cerveau. ]

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L'équipe a classé chacun des 455 cerveaux en utilisant des échelles standard de progression de la maladie d'Alzheimer basées sur l'enchevêtrement de NF et l'accumulation de plaques Aβ.

Ils ont ensuite utilisé des algorithmes statistiques pour tester la relation entre le stade de la maladie d'Alzheimer et les changements rapportés dans l'état cognitif et émotionnel du donneur cérébral avant son décès.

L’équipe a constaté que le tronc cérébral de certaines personnes montrait les toutes premières étapes de l’enchevêtrement de la NF, mais ne présentait aucun changement de mémoire.

Les membres de la famille et les gardiens ont signalé une augmentation des taux d'au moins un symptôme neuropsychiatrique, notamment agitation, anxiété, modifications de l'appétit, dépression et troubles du sommeil, mais ne présentaient aucun problème de mémoire perceptible.

La prochaine étape de la maladie, avec l'accumulation de NF dans le tronc cérébral et commençant à se propager à d'autres régions cérébrales, était associée à une probabilité accrue d'agitation.

Ce n’est qu’à un stade ultérieur, lorsque l’accumulation de NF a commencé à atteindre le cortex externe du cerveau, que les individus ont commencé à montrer des signes de délire semblable à la démence et du déclin cognitif et de la mémoire généralement associé à la MA.

Fait révélateur, les chercheurs n'ont trouvé aucun lien entre l'accumulation de plaques d'Aβ et ces symptômes neuropsychiatriques.

Les chercheurs d’Alzheimer se demandent depuis longtemps si les plaques Aβ ou les enchevêtrements de NF – constitués d’agrégats d’une protéine appelée «tau» – jouent un rôle plus précoce ou plus central dans le développement de la neurodégénérescence dans la MA.

Les auteurs estiment que les nouvelles découvertes apportent un soutien supplémentaire au développement de traitements ciblés sur la protéine tau, en particulier compte tenu des résultats décevants de nombreux essais récents de traitements de la MA ciblés sur l'Aβ.

La découverte que des symptômes psychiatriques tels que la dépression ou les troubles du sommeil chez les personnes âgées peut être liée à un phénomène biologique spécifique – à savoir l'accumulation de la protéine tau dans des enchevêtrements de NF dans le tronc cérébral – est aussi excitante que les implications pour la maladie d'Alzheimer elle-même.

Écrit par Nicholas Weiler.

Source: UCSF.

 

 

        

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